Δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός

ιατρικό μοντέλο με δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμό

Δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός είναι μια κατάσταση κατά την οποία μια ασθένεια έξω από τους παραθυρεοειδείς αδένες προκαλεί όλους τους παραθυρεοειδείς αδένες να διευρυνθούν και να υπερδραστηριοποιηθούν. Οι πιο συχνές αιτίες δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι η νεφρική ανεπάρκεια και η ανεπάρκεια βιταμίνης D.

Σε νεφρική ανεπάρκεια, το νεφρό δεν είναι πλέον σε θέση να παράγει αρκετή βιταμίνη D ή να απομακρύνει όλο τον φώσφορο που παράγεται από τον οργανισμό, γεγονός που οδηγεί σε χαμηλά επίπεδα ασβεστίου. Αυτά τα χαμηλά επίπεδα ασβεστίου διεγείρουν τους παραθυρεοειδείς αδένες για να παράγουν περισσότερη PTH. Με την πάροδο του χρόνου, αυτή η συνεχής διέγερση προκαλεί την ανάπτυξη των παραθυρεοειδών αδένων και την υπερδραστηριότητα και οι ασθενείς μπορούν να προχωρήσουν στην ανάπτυξη δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού.

Οι ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια και δευτερογενή υπερπαραθυρεοειδισμό μπορεί συχνά να έχουν επίπεδα PTH σε εκατοντάδες και ακόμη και σε χιλιάδες.

Ανατομία παραθυρεοειδών αδένων
Ιατρικό μοντέλο με την ανατομία των 4 παραθυρεοειδών αδένων

Θεραπεία

Η καλύτερη θεραπεία για δευτερογενή υπερπαραθυρεοειδισμό στοχεύει συνήθως στη διόρθωση της αιτίας του προβλήματος του παραθυρεοειδούς. Για παράδειγμα, οι ασθενείς με δευτερογενή υπερπαραθυρεοειδισμό από ανεπάρκεια βιταμίνης D αντιμετωπίζονται καλύτερα αυξάνοντας τα επίπεδα της βιταμίνης D στο φυσιολογικό εύρος.

Για ασθενείς με δευτερογενή υπερπαραθυρεοειδισμό από νεφρική ανεπάρκεια, η μόνη θεραπεία είναι η μεταμόσχευση νεφρού. Εάν το υποκείμενο πρόβλημα δεν μπορεί να επιλυθεί, η καλύτερη θεραπεία είναι η ιατρική θεραπεία και η χειρουργική επέμβαση γίνεται μόνο για ασθενείς στους οποίους η βέλτιστη ιατρική θεραπεία δεν λειτουργεί.

Για ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια, οι κύριες θεραπείες περιλαμβάνουν:

  • φωσφορικά συνδετικά (για τη δέσμευση του επιπλέον φωσφορικού),
  • συμπληρώματα βιταμίνης D (π.χ. καλσιτριόλη) και καλσιμιμητικά.
  • Τα ασβεστομιμητικά είναι φάρμακα που «παραπλανούν» τα παραθυρεοειδή κύτταρα ώστε να κάνουν λιγότερο PTH. Τα ασβεστομιμητικά όπως το Sensipar μειώνουν τα επίπεδα PTH κατά περίπου 50% κατά μέσο όρο. Οι κύριες παρενέργειες των ασβεστομιμητικών περιλαμβάνουν ναυτία και έμετο.

Δυστυχώς, η ιατρική θεραπεία δεν λειτουργεί έως και στο 25% των ασθενών και μερικές φορές απαιτείται χειρουργική επέμβαση. Οι κύριοι λόγοι μιας επέμβασης περιλαμβάνουν:

  1. επιδείνωση της οστικής πυκνότητας,
  2. σοβαρό κνησμό,
  3. καλσιφυλαξία,
  4. επίπεδα PTH που είναι σταθερά υψηλότερα από 800 pg / ml και
  5. αδυναμία ελέγχου των επιπέδων ασβεστίου και φωσφόρου στο αίμα μέσω αιμοκάθαρσης.

Μοντέλο - Παραθυρεοειδείς αδένες

Τύποι χειρουργικών επεμβάσεων

Οι τρεις κύριοι τύποι χειρουργικών επεμβάσεων για δευτερογενή υπερπαραθυρεοειδισμό είναι :

  1. η συνολική παραθυρεοειδεκτομή (δηλαδή απομάκρυνση των 3  παραθυρεοειδών),
  2. η εκτομή αδένων και αυτομεταμόσχευση (δηλαδή αφαίρεση και των 4 παραθυρεοειδών αδένων και τοποθέτηση ενός ιστού παραθυρεοειδούς στο αντιβράχιο) και
  3. PTH -καθοδηγούμενη παραθυρεοειδεκτομή (δηλαδή αφαίρεση αρκετού παραθυρεοειδικού ιστού για να φέρει τα ενδοεγχειρητικά επίπεδα ΡΤΗ μεταξύ 200 και 300).

Κάθε τεχνική έχει τους κινδύνους και τα οφέλη της, οπότε είναι σημαντικό να συνεργαστείτε με ειδικούς για να προσδιορίσετε ποια λειτουργία είναι σωστή για κάθε μεμονωμένο ασθενή. Ωστόσο, δεδομένου ότι καμία από αυτές τις επεμβάσεις δεν διορθώνει την υποκείμενη αιτία του δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού, οι ασθενείς διατρέχουν υψηλό κίνδυνο επανεμφάνισης (δηλαδή ασθένεια που επανέρχεται).

Ανατομία του παραθυρεοειδής αδένα
Ανατομία του παραθυρεοειδής αδένα σε ιατρικό μοντέλο